SISTEMA ORGANIZACIONAL - MISION Y VISION

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ENFERMEDAD PERIODONTAL COMO FACTOR DE RIESGO DE RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

RESUMEN

El propósito del presente estudio fue evaluar la relación entre Retardo del Crecimiento Intrauterino (RCIU) y Enfermedad Periodontal Materna (EPM), controlando otros factores de riesgo obstétrico. Se siguió un diseño de casos-controles apareados por edad. La población fueron mujeres que dieron a luz en el Instituto Materno Perinatal de Lima durante el año 2002. La muestra estuvo constituida por 53 casos y 106 controles correspondientes a madres de niños nacidos sin RCIU. Los datos sobre antecedentes maternos y embarazo actual se obtuvieron entrevistando a las madres y revisando las historias clínicas. Las participantes recibieron una evaluación periodontal completa dentro de las 48 horas posteriores al parto, realizada por dos examinadores calibrados (kappa>0.70). Se registró y estimó el sangrado al sondaje, profundidad al sondaje, pérdida de inserción clínica, severidad y extensión de EPM. Los resultados mostraron que no existieron diferencias significativas entre los grupos en cuanto a riesgo social, hipertensión, infecciones ni antecedentes de recién nacidos con RCIU o bajo peso (p> 0.05). El análisis de los indicadores periodontales mostró una tendencia a una peor condición periodontal en el grupo de casos, aunque esta diferencia no fue estadísticamente significativa (p> 0.05). El OR crudo de la relación promedio de pérdida de inserción clínica y RCIU fue de ORc: 1.830 [95%IC (0.846;3.959)]. El modelo de regresión logística condicional multivariada controlando por paridad, control prenatal y riesgo social mostró asociación entre el promedio de pérdida de inserción clínica y RCIU, ORa: 4.1 [ 95%IC (1.4; 11.6)]. Aparentemente la enfermedad periodontal materna incrementa el riesgo de retardo del crecimiento intrauterino.

Palabras clave: RECIÉN NACIDO DE BAJO PESO / PERIODONTITIS.

DISCUSIÓN

Existen múltiples estudios en los que ha quedado claramente establecido que la enfermedad periodontal afecta los resultados del embarazo (4,28-31,33-42); sin embargo casi todos se han centrado en la evaluación de la enfermedad periodontal como factor de riesgo de bajo peso al nacer o de prematurez. El presente estudio evaluó el efecto de la enfermedad periodontal materna sobre el retardo del crecimiento intrauterino.

La restricción en el crecimiento que ocurre durante la gestación puede resultar en un neonato con RCIU. Actualmente, se sugiere que los estresantes maternos resultan en ambas respuestas inflamatorias: la fetal y la materna, que restringen el crecimiento y desarrollo fetal, así como facilitan el parto por debilitamiento y ruptura de las membranas e inducción de la labor de parto (18). En base a estas evidencias se consideró pertinente evaluar a la enfermedad periodontal materna como factor de riesgo de RCIU.

Seleccionamos como variable respuesta el RCIU, debido a que el bajo peso per se no es independiente de la edad gestacional, existiendo una fuerte asociación positiva entre la edad gestacional al momento del parto y el peso al nacer. Sin embargo, muchas veces estos dos parámetros no son completamente concordantes, ya que los niños nacidos a término, pueden ser de bajo peso y los niños prematuros pueden ser grandes para su edad gestacional. El RCIU, integra tanto peso al nacer como edad gestacional y por lo tanto, puede reflejar de manera más apropiada, nutrición fetal, crecimiento y presencia de exposiciones deletéreas potenciales que pueden ocurrir en el útero, comprometiendo el fluido sanguíneo placentario para el feto o afectar al feto directamente (18).

La Academia Americana de Periodontología, ha señalado que la ausencia de consenso de como emplear la pérdida de inserción y la profundidad al sondaje en la definición de los casos de EP, continúa dificultando las investigaciones clínicas y epidemiológicas en el área (21).

Tomando en consideración todos estos aspectos relacionados a la medición de la EP y a diferencia de los estudios que establecen su propia definición (18,35), basados probablemente en parámetros apropiados a su población, o de aquellos que emplearon índices epidemiológicos para determinar la presencia de EP (40,42); el presente estudio evaluó EP a través de la medición de indicadores como sangrado al sondaje, profundidad al sondaje y pérdida de inserción; así como través del cálculo de la severidad y extensión de EP (4,38).

Optamos por esta forma de evaluación, debido a que aunque existen diversos índices para diagnosticar EP, la mayoría son considerados actualmente de validez dudosa y han sido descartados (21,24). Además, las medidas clínicas estándar de EP son: sangrado gingival al sondaje, profundidad al sondaje, pérdida de inserción clínica y evaluación radiográfica de pérdida ósea (21).

Existen dos aspectos relacionados al diseño del estudio, que permitieron controlar algunas fuentes de sesgos potenciales. El primero de ellos se refiere al proceso de reclutamiento de los sujetos participantes, y el segundo a la medición de la exposición de interés.

Todas las madres que ingresaron al estudio provinieron de la misma fuente potencial de sujetos elegibles, madres que dieron a luz en el Instituto Materno Perinatal de Lima. La selección de los casos y controles fue al azar e independiente del estado periodontal materno, únicamente basado en el cumplimiento de los criterios de inclusión y en la aceptación voluntaria de la madre. Por lo tanto, es improbable que haya existido sesgo de selección.

La posibilidad de sesgo de mala clasificación por una mala medición de EP fue minimizada, puesto que todos los exámenes periodontales fueron realizados en forma estandarizada por tres examinadores calibrados.

Al comparar el presente estudio con otros realizados sobre el tema (4,18,28-31,33-42), encontramos algunas similitudes y diferencias que cabe resaltar.

En general, la distribución de las características socioeconómicas, biológicas y de accesibilidad a los servicios de salud, tanto en casos como en controles fue homogénea. La preeclampsia y la amenaza de aborto durante el embarazo fueron significativamente (p<0.05) más frecuentes en los casos, lo cual concuerda con lo reportado en otros estudios sobre RCIU (10,14,43).

Las variables paridad y control prenatal también mostraron una distribución significativamente diferente (p<0.05) entre casos y controles. La mayor parte de madres de los casos fueron multíparas, mientras que la mayoría de controles fueron primíparas. La primiparidad ha sido asociada en diversas investigaciones con el RCIU (19,13), sin embargo, podemos especular que la mayor frecuencia de esta condición entre los controles se explicaría por el elevado porcentaje de madres que recibieron control prenatal en este grupo.

Aunque la evaluación de los indicadores de enfermedad periodontal no mostró diferencias estadísticas significativas (p>0.05) entre los grupos, se observó, con excepción del sangrado gingival al sondaje, una tendencia a valores mayores en el grupo de casos, al igual que en el estudio de Offenbacher et al.(18).

Los promedios de porcentaje de sangrado gingival al sondaje fueron ligeramente más altos en los controles, sin embargo estas diferencias no fueron significativas (p>0.05). Este resultado es similar al reportado por Sundell y col.38 La menor frecuencia de sangrado gingival en los casos tal vez se deba a que 18.9% de estas madres reportaron haber recibido profilaxis dental durante el embarazo, mientras que sólo el 12.3% de controles recibió profilaxis dental.

En lo referente a profundidad al sondaje, otros autores (4,30,35) han reportado valores mayores a los encontrados en el presente estudio. Offenbacher et al. (4) encontraron 3.17 mm entre casos y 2.99 mm entre controles, mientras que en el presente estudio los valores fueron 1.366 y 1.360 mm respectivamente. Estas diferencias se podrían deber a que entre 15% y 30% de las madres que participaron en estos estudios eran fumadoras de tabaco, lo cual podría haber coadyuvado a exagerar la reacción gingival durante el embarazo dando como resultado una mayor inflamación gingival.

La pérdida de inserción promedio en los casos fue de 0.958 mm, valor que es mucho menor al encontrado por Offenbacher etb al. (4) (3.10 mm); estas diferencias probablemente se deberían a factores raciales, puesto que aproximadamente el 60% de su muestra estuvo constituida por mujeres de raza negra y como sabemos esta condición constituye un factor de riesgo para desarrollar EP.21 Sin embargo, López y col35 en una población de mujeres chilenas de condición socioeconómica baja, posiblemente más parecida a nuestra población, encontraron valores de pérdida de inserción (0.8 a 1.9 mm) que concuerdan con los nuestros.

Los indicadores de severidad y extensión que son calculados en base a los valores de pérdida de inserción por sitio, mostraron una tendencia a ser mayores en las madres de niños con RCIU; esto nos estaría indicando que la EP fue más severa y generalizada en los casos, afectando más sitios alrededor de los dientes (4,21,33).

Se empleó la pérdida de inserción clínica como variable predictora de RCIU debido a que mostró el mayor ORc (1.8) para la relación RCIU y EPM. Además, aunque la pérdida de inserción, es una medida de la enfermedad acumulada por sitio más que de actividad de enfermedad, continúa siendo el "estándar de oro" para diagnosticar EP (18,24).

El análisis estratificado de las covariables, determinó que no hay modificadores de efecto en esta muestra y que la paridad es un factor de confusión potencial de la relación RCIU y EPM. Al realizar el ajuste por este confusor se observó que la EPM incrementa el riesgo de RCIU, OR: 2.16, IC95%(0.93;5.05). Aunque este resultado no es estadísticamente significativo, el incremento en el valor del OR indicó que la relación entre RCIU y EPM estaba siendo afectada por factores de confusión, por lo que se decidió incluir en el modelo otras variables de control, aunque estas no hayan sido determinadas como confusores potenciales en el análisis estratificado. Se incluyó en el modelo la variable control prenatal, debido a que existe evidencia que es un factor de riesgo independiente para RCIU (10) y que no está involucrada en el camino causal de la relación RCIU-EPM. Al incluir otras variables en el modelo, solamente el riesgo social mostró ser un factor de confusión en el contexto multivariado, por lo que se decidió que ese era el modelo etiológico final (ORa:4.05, IC95%(1.41, 11.64)), con lo que se hizo evidente que existe incremento del riesgo de retardo del crecimiento intrauterino debido a la presencia de enfermedad periodontal materna, medida a través de la pérdida de inserción clínica.

Este resultado concuerda con lo encontrado en estudios con animales y en humanos (18,28,29) donde se encontró que la enfermedad periodontal aumenta de manera independiente el riesgo de tener un nacido con retardo del crecimiento intrauterino. Por otra parte, difiere de algunos estudios que han evaluado la asociación de la enfermedad periodontal con resultados adversos del embarazo como el bajo peso y la prematurez, que no han encontrado relación alguna (33,38,42,44). Es posible que esta discrepancia en los hallazgos de los diferentes estudios, se deba a diferencias en el diagnóstico y clasificación de enfermedad periodontal, así como a las diferentes definiciones de casos, ya que en algunos estudios consideran los componentes del RCIU por separado.

Los resultados del presente estudio, indican que la enfermedad periodontal materna aparentemente incrementa el riesgo de tener un recién nacido con retardo del crecimiento intrauterino.

Por otro lado, subsiste aun una gran necesidad de seguir investigando para entender la relación y el proceso por el cual, la enfermedad periodontal afecta los resultados del embarazo así como otras condiciones sistémicas.

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PERIODONTITIS CRONICA: EVOLUCION Y APLICACION CLINICA

Historia

En los últimos años la Asociación Americana de Periodoncia ha realizado diversas clasificaciones de las enfermedades periodontales, que han ido cambiando en función de nuevos conceptos sobre la enfermedad periodontal (2).

Entre diversas clasificaciones que se realizaron a lo largo de los años, cabe destacar la de Page y Schroeder en 1985, en la que describieron en un su libro de "periodontitis in man and other animals" los diferentes tipos de periodontitis.

En la tabla 1 resumimos sus características de lo que consideraban como periodontitis del adulto.

En 1989 se reúnen un grupo de especialistas en el tema para llegar a un consenso sobre las clasificaciones de la enfermedad periodontal, tomando como referencia la de Page y Schroeder; y a través del World Workshop de 1989, se denominó Periodontitis de Adulto a aquel paciente que presentaba enfermedad periodontal a partir de los 35 años, con una tasa de progresión de la reabsorción ósea lenta y predominantemente horizontal (1) La base de las diferencias entre esta clasificación se establece principalmente en función de: La edad de aparición de la enfermedad, la tasa de progresión y la introducción o supresión de categorías. Unos años más tarde, en Europa se llega al consenso de otra nueva clasificación en el European Workshop de 1993, en el que la periodontitis del adulto está descrita como un factor primario, y no es hasta el World Workshop de 1999 que se sustituye por el nombre de periodontitis crónica; ya que la evidencia epidemiológica hallada hasta ese momento había puesto de manifiesto la posibilidad de afectación en individuos de cualquier grupo de edad e, incluso, en dentición primaria y, a pesar de su ritmo generalmente lento de progresión, algunos individuos presentaban periodos cortos de exacerbación. El término crónico es menos específico pero no debe ser interpretado como no curable.

En el siguiente cuadro esquematizaremos la evolución de la periodontitis crónica (Tabla 2).

Epidemiología

Existen pocos estudios epidemiológicos sobre la prevalencia de periodontitis crónica propiamente dicha, debido al cambio de nomenclatura realizada en el World Workshop de 1999.

En estas últimas décadas, se han realizado diversos estudios sobre la prevalencia, características de especificidad por el sitio de enfermedad periodontal revelando detalles concernientes a la extensión en la dentición y la severidad de los defectos; evaluándolos mediante exámenes clínicos de los tejidos periodontales, radiográficos o una combinación de ambos.

Los principales estudios transversales (3-6) indican que las formas severas de periodontitis afectan a una minoría de sujetos en los países industrializados, que aumenta con el envejecimiento y que alcanza su pico a los 50-60 años.

Albandar et al en 1999 (6) muestran claramente que las bolsas más profundas y pérdida de inserción avanzada fue más pronunciada en hispanos y negros que en los blancos no hispánicos, llegando a la conclusión, que la prevalencia de enfermedad periodontal no se distribuye de manera uniforme entre las diversas razas, etnias o grupos socioeconómicos.

Debido a que la epidemiología puede cambiar en función de la población estudiada:

— En Europa

Linde et al en 1989, Papapanou et al en 1996 y Sherman et al en 2000 (7-9) demuestran en sus estudios que son pocos los sujetos que, en cada grupo de edad, sufren destrucción periodontal avanzada y sólo pocas localizaciones presentan destrucción extensa en un periodo determinado de observación. Sólo en un 10% de la enfermedad periodontal severa se presentan bolsas mayores de 5,5 mm y en comparación con datos históricos se observa un notable descenso de bolsas mayores de 4 mm desde 1976 en Europa

Los europeos de 35-44 años con bolsas de 3,5-5,5 mm (moderada) es del 13 y del 54% respectivamente. Con ligeras diferencias entre el este de Europa (45%) y oeste de Europa (36%)

— En España

Al analizar los resultados de la encuesta de salud oral en España del año 2000 se demostró que un 55% de adolescentes no presenta ni sangrado ni cálculo y que la prevalencia de enfermedad severa en adultos jóvenes es de sólo 4,2%. Mientras que el grupo de 65 a 74 años presenta enfermedad severa en un 8.7%.

— En EEUU

Brown et al en 1996 (10), determinó que el 15% de adultos eran sanos, los porcentajes de gingivitis llegaban al 50%, sólo el 33% presentaba pérdidas de inserción de hasta 5 mm, y un 8% de casos mostraba periodontitis avanzada, (con pérdidas de 6 o más mm de inserción), mientras que un 4% se encontraban en fase terminal.

Albandar y Rams, en el año 2002 (11), muestra que la periodontitis crónica es la forma mas frecuente de periodontitis, la prevalencia y severidad aumentan con la edad, y que las formas severas afectan únicamente a un pequeño porcentaje de la población.

Características

La periodontitis crónica tiene mayor prevalencia en adultos, aunque se pueden aparecer en individuos de cualquier grupo de edad, es decir, se produce tanto en la 1º como en la 2º dentición.

Podemos llegar a hallar diversos signos y síntomas tales como:

— Edema.
— Eritema.
— Aumento o recesión de la encía.
— Placa o cálculo supra y subgingival.
— Factores locales que aumentan el acumulo de placa sangrado o supuración al sondaje o espontánea.
— Una mayor movilidad.
— Apiñamiento o exfoliación dental.

Todas estas circunstancias pueden afectar a un número variable de dientes en función de cada individuo, con tasas variables de progresión (1, 2, 12).

Las características clínicas es una combinación de los siguientes signos la pérdida de nivel de inserción clínica, aumento de la profundidad de bolsa, infamación gingival y pérdida ósea radiográfica.

Valorando dos de los parámetros más importantes, profundidad de sondaje y pérdida de inserción clínica, para clasificar la periodontitis crónica, se demuestra que:

En el año 2000 se publican unos parámetros a partir de la clasificación del World Workshop de 1999, en el que otorgan a la periodontitis crónica de leve a moderada (12) las siguientes características:

— Una pérdida de inserción que no supera un tercio de la longitud radicular.

— Si el diente presentara lesión furcal, ésta no superaría la clase I.

— La profundidad de sondaje determinada no debe ser mayor de 4 mm para afectaciones leves, ni mayor de 6 mm para clasificarlas como moderadas, es decir, las pérdidas de inserción no deben ser superiores a 4 mm.

Y en cambio, en las periodontitis crónicas severas o avanzadas, (13) podemos observar:

— Una pérdida de inserción por encima de los 5 milímetros y superior a un tercio de la longitud radicular.

— La existencia de afectaciones furcales de grado II y/o III.

— Profundidades de sondaje superiores a 6 milímetros.

Clasificación

La clasificación de la periodontitis crónica e establece en función de los siguientes criterios:

1. Extensión:

— Localizada: La que se presenta en menos de un 30%.

— Generalizada: La que muestra en más de un 30% de localizaciones afectadas.

2. Severidad:

— Leve: Cuando la pérdida de inserción es de 1 a 2 milímetros.

— Moderada: Cuando la pérdida de inserción es de 3 a 4 mm.

— Severa o avanzada: Cuando la pérdida de inserción es superior a 5 mm.

Diagnóstico

El examen del estado periodontal de un paciente incluye la valoración de una serie de pruebas diagnósticas, basadas en parámetro clínicos, como la evaluación clínica de la inflamación, el nivel de inserción (NI) y profundidad de sondaje (PS), y al parámetros radiográficos para estimar la pérdida ósea (Figuras 1 a 4).

Las limitaciones de este tipo de mediciones es la falta de información sobre las localizaciones que están desarrollando un proceso en actividad; ya que este tipo de pruebas solo indican la destrucción tisular acontecida.

Para diagnosticar una periodontitis crónica debemos tener en cuenta las características clínicas que se presentan en la tabla 3.

Etiopatogenia

En determinadas ocasiones, la enfermedad periodontal está relacionada con el sujeto, porque a pesar de la importancia de la placa en esta enfermedad, sólo algunas personas desarrollan una destrucción avanzada, y su progresión es continua, con breves episodios de exacerbación y remisión localizados (2, 14). Por lo tanto, determinados individuos con defectos en su sistema inflamatorio o inmunitario pueden generar periodontitis; incluso, se podría llegar a demostrar cierta predisposición genética (15).

El término infección se emplea para referirse a la presencia y multiplicación de microorganismos en el cuerpo; por lo tanto denominamos infección periodontal a la enfermedad que, localizada en encía y estructuras de soporte del diente, ligamento y hueso alveolar, está producida por un grupo determinado de bacterias provenientes de la placa subgingival que funcionan normalmente individualmente o en biofims, cuando se produce un desequilibrio entre la carga microbiana de la bolsa periodontal y los mecanismos locales y sistémicos de la respuesta del huésped. El papel que desempeñan estas bacterias en dicho desequilibrio, es el desarrollo de la periodontitis participando en la formación de la bolsa periodontal, destrucción del tejido conectivo y reabsorción del hueso alveolar a través de un mecanismo inmunopatogénico (Figura 5) (2).

Offenbacher (16) desarrolló un modelo etiopatogénico en el que la flora microbiana, al adquirir propiedades etiopatogénicas, permite al huésped ser capaz de frenar el proceso a través de las primeras líneas de defensa, con los PMN, confinando de ese modo la lesión a una gingivitis. Si ésta fracasase, la penetración bacteriana daría lugar a la activación de la segunda línea de defensa del huésped mediante el eje linfocito-monocito y la liberación de diversos tipos de citoquinas y mediadores proinflamatorios que van a producir inflamación y destrucción de los tejidos, pérdida ósea y formación de bolsas periodontales, convirtiéndose en un proceso irreversible, periodontitis, que se detendrá cuando la flora patógena se modifique en flora normal y la relación de desequilibrio se estabilice de nuevo.

El proceso destructivo de la enfermedad periodontal puede verse acelerado o ralentizado en función de diversos factores (Tabla 4).

En conclusión, cuando se desarrolla periodontitis se debe al incremento cuantitativo específico microbiológico o al sobrecrecimiento de especies patógenas por encima de un umbral específico, y/o provocado por la reducción de la respuesta inmune del huésped, a través de causas genéticas (15, 17, 18), o ambientales, como son el tabaco (19), la mala higiene (3), determinada medicación inmunosupresora (20), stress (21), edad (3),… A continuación procederemos a desarrollar cada una de ellas.

1. PAPEL DE LAS BACTERIAS EN LA PERIODONTITIS

Los microorganismos periodontales son un factor necesarios, pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad periodontal; por lo tanto, aunque diversas bacterias subgingivales agrupadas en biofilms son esenciales para el inicio y progresión de la enfermedad periodontal, la cantidad y el tipo no pueden explicar por si solas la severidad de la enfermedad en el adulto (22).

Existen 700 especies cultivables bacterianas de una muestra subgingival, de las cuales detectamos entre 30 y 100 en una muestra concreta. A pesar de nuestras múltiples limitaciones al: cultivarlas, tomar muestras representativas, localizar sitios enfermos con destrucción activa, las naturaleza mixta de las infecciones periodontales, el hallazgo de especies patógenas en portadores sanos,…; diversas bacterias de la placa demuestran su patogenicidad tanto en localizaciones extraorales como en animales de experimentación, produciendo una serie de productos tóxicos, como endotoxinas, amoníaco, leucotoxinas, y una serie de enzimas que producen destrucción de los tejidos periodontales.

El estudio más importante de asociaciones de bacterias o clusters lo llevo a cabo el equipo de Socransky et al(23) en el que analizó 13261 muestras de 185 pacientes evaluando 40 especies subgingivales. Los resultados describen 5 grupos:

• Grupo rojo. B. forsythus, P. gingivalis, y T. denticola. Este grupo se asociaba claramente a condiciones clínicas con mayor grado de sangrado y profundidad de bolsa.

• Grupo naranja. Con un núcleo central bastante estable, formado por P. intermedia, P. nigrescens, P. micros, F. nucleatum (subespecies vicentii, nucleatum y polymorphum) y F. periodonticum, y un grupo de bacterias asociadas a ellas, como Eu. nodatum, Campylobacter rectus, showae y gracilis, ySt.constellatus. Además, el grupo naranja tiene una estrecha relación con el rojo.

• Grupo amarillo. Dentro de este grupo St. mitis, oralis y sanguis tienen una muy relación muy fuerte, incluyéndose también St. gordonii, St. intermedius, y otras especies de Sterptococcus.

• Grupo verde. Con E. corrodens, Capnocytophaga gingivalis, sputigena, ochracea, Campylobacter concisus y A. actinomycetemcomitans serotipo a.

• Grupo púrpura. Solo Veillonela párvula y Actinomyces odontolyticus, muy asociados entre sí, y algo menos con los grupos naranja, verde y amarillo.

• Sin grupo. Especies sin asociaciones claras eran A. actinomycetemcomitans serotipo b,Actinomyces naeslundii 2 (A. viscosus),y Selenomonas noxia.

La distribución y asociaciones entre grupos demuestran la secuencia de colonización. A. viscosus y el grupo amarillo sería los colonizadores tempranos. Luego llegaría el grupo verde, especies puente para la llegada del grupo naranja, y finalmente, el grupo rojo, cuyas especies estaban ausentes en el 64% de las muestras.

De acuerdo con el World Workshop de 1996 los supuestos patógenos periodontales se dividieron en grupos de mayor o menor fuerza de evidencia:

• Evidencia fuerte: A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, B. forsythus.

• Evidencia moderada: P. intermedia/nigrescens, C. rectus, E. nodatum, F. nucleatum, P. micros, St. intermedius, T. denticola y espiroquetas

• Evidencia inicial. E. corrodens, bacilos entéricos, Pseudomonas sp., Selenomonas sp., Staphylococcus sp., hongos.

A pesar de que las periodontitis crónicas se asocian a un patrón microbiológico variable, autores como Mombelli et al en el 2002 (24) han tratado de detectar, a través de un trabajo de revisión, la diferencia bacteriana entre periodontitis crónicas y agresivas a través del estudio de la presencia de a.a, p.g, p.i, b.f y C.r. Hallando que: A pesar que la variante leucotóxica de A.a es la única asociada con periodontitis agresiva, ésta no se detecta en la mayoría de los sujetos diagnosticados con periodontitis agresivas. Por lo tanto, concluyó que la presencia o ausencia de los cinco patógenos estudiados no puede discriminar entre periodontitis crónicas y agresivas (aunque debemos tener en cuenta la metodología tan heterogénea entre los estudios).

2. PAPEL DE LA RESPUESTA INMUNE

Se ha demostrado a través del estudio de Ebersole y Taubman en 1994 (25) que los individuos con periodontitis tienen niveles elevados de anticuerpos séricos frene agentes bacterianos específicos, por lo tanto el huésped desarrolla una respuesta inmunológica contra las bacterias periodontales. Demostrando una posible asociación entre esa respuesta y la naturaleza de la periodontitis.

En los estudios de Trombelli et al (26) se valora la diferencia de respuestas que puede tener diversos individuos al ataque bacteriano; planteando la posibilidad de que haya individuos con alta respuesta e individuos con baja respuesta, por lo que la aparición del cuadro sería independiente de la composición cualitativa y cuantitativa de la placa, es decir, sería el resultado de la capacidad de defensa de cada paciente. Existen individuos con baja o alta capacidad de repuesta. Pero dicha capacidad, se verá también afectada por otros factores tanto genéticos como ambientales.

3. PAPEL DE LOS FACTORES GENÉTICOS

A través de diversos estudios, podemos comprobar que existe una evidencia de susceptibilidad genética en la enfermedad periodontal (15, 17, 18).

Van der Velden et al en 1993 (27) demostró el efecto de la relación fraternal en el hallazgo de un efecto significativo sobre la placa, calculo, pérdida de inserción, Pg en la encía y saliva y Pi en saliva, sin que hubiese una correlación significativa entre ellos, por lo tanto demuestra una posible relación de trasfondo genético de la periodontitis.

Michalowicz et al en el año 2000 (15) concluye que el 38% y 82% de la variabilidad del NI, IP, PS e IG se atribuye a factores genéticos; y afirma que la periodontitis crónica tiene un 50% de heredabilidad que no se altera tras ajustar con variables medioambientales como el tabaco".

Los polimorfismos son genes modificadores de la enfermedad, los sujetos heterocigóticos u homocigóticos para un gen modificador de la enfermedad pueden no necesariamente desarrollar la enfermedad; ya que también son necesarios otros factores genéticos de riesgo, como las interacciones gen-gen y/o factores de riesgo medioambientales, como las interacciones gen-ambientales. La prevalencia del polimorfismo es alrededor de un 1%.

Mientras que en el estudio de Wohlfahrt et al (28) ninguno de los polimorfismos estudiados se asoció con periodontitis crónica en blancos Norteamericanos, otros estudios como el de Babel et al de 2006 (29) confirman que los polimorfismos causantes de la variabilidad en la secreción de TGF-b1 e IL-6 podrían tener papel en la susceptibilidad de la P. crónica.

4. PAPEL DE LOS FACTORES AMBIENTALES Y SISTÉMICOS

TABACO

El uso del tabaco esta relacionado directamente con una gran variedad de problemas médicos, incluyendo cáncer, parto prematuro y enfermedades cardiovasculares. Ha venido a la luz también en las últimas décadas el papel del tabaco en la etiopatogenia de la Enfermedad Periodontal. Recientemente se han publicado amplias revisiones sobre este tema, determinando que el tabaco aumenta el riesgo de sufrir enfermedad periodontal (30, 31)

Se observa un mayor número de bolsas profundas en las localizaciones linguales de los en pacientes fumadores (31).

En estudios actuales se comprueban que el paciente fumador puede estar asociado con una supresión de la función de las células B y una alteración en la supresión de inmunoglobulinas, es decir, en pacientes fumadores se produce una alteración del sistema inmune (30). Se han observado alteraciones en numerosas funciones de los leucocitos polimorfonucleares y una disminución del número de linfocitos T helper, importantes para la función celular B y su producción de anticuerpos. De hecho se han demostrado niveles reducidos de IgA salivales y IgG séricas y específicamente IgG2 frente a Actinobacillus actinomycetemcomitans.

El polimorfismo del gen de la IL-1 se ha asociado a la E.P. aunque la evidencia científica no es concordante debido en primer lugar a su interacción con el tabaco además de otros factores ambientales.

Existe evidencia científica que demuestra que la respuesta inflamatoria gingival es reducida en fumadores, revelando menores localizaciones con sangrado al sondaje a paridad de IP. Los efectos de vasoconstricción sistémica de la nicotina hacen especular sobre un flujo gingival reducido en fumadores.

El aumento de la producción de citoquinas proinflamatorias (IL-4 a parte) en pacientes fumadores, añade evidencia sobre los efectos del tabaco en la E.P.

Se produce una reducción de la adhesión celular dependiendo de la cantidad de cigarrillos fumados . Además la nicotina aumenta la producción de IL-6 e IL-8 por fibroblastos del ligamento periodontal.

El tabaco es un factor determinante en la composición de la microflora en pacientes con periodontitis, seleccionando un cluster específico de patógenos compuesto por Bf, Pm, Fn y Cr.

DIABETES NO CONTROLADA

En primer lugar definiremos la diabetes como el grupo de desórdenes metabólicos caracterizados por la presencia de hiperglucemia debido a defectos en la secreción y/o acción de insulina

Podemos englobarla como otro de los factores de riesgo modificables (32) de enfermedad periodontal ya que existe evidencia epidemiológica suficiente para afirmar que los sujetos diabéticos no sólo presentan una mayor incidencia de periodontitis que los no diabéticos, si no que además, la forma de presentación de la misma es más severa que la de los no diabéticos, aunque la extensión parece ser similar (32, 33). La enfermedad periodontal es más severa en adultos con diabetes (33).

La relación Diabetes Mellitus y el estado periodontal es bidireccional: La falta de control de enfermedad aumenta el riesgo de recurrencia pero el buen control de la diabetes proporciona respuestas similares que en individuos sanos por ello es un factor de riesgo que podemos modificar.

ESTRÉS Y/O DEPRESIÓN

Se propone una asociación entre el estrés emocional, la depresión y la periodontitis a través de estudios como los de Heckmann et al o Hugoson et al (21, 34) en los que se ha observado una mayor pérdida de inserción y ósea en individuos que sufren estrés.

El papel del estrés puede actuar tanto en la respuesta del huésped como a nivel del cambio del comportamiento del paciente: mayor consumo de tabaco, menor dedicación a la higiene y control de placa.

BACTERIAS Y EL CÁLCULO SUBGINGIVALES

Constituyen otro factor de riesgo clave de progresión de enfermedad, ya que se ha demostrado que la falta de higiene puede llegar a desarrollar enfermedad periodontal (3); nuestro tratamiento esta destinado a eliminar ambos factores. El paciente también tiene un papel importante en el control de estos factores una vez realizado el tratamiento clínico.

OTROS

Existen otros estudios en los que encuentran asociación entre el estatus socioeconómico, la obesidad, osteoporosis, maloclusión, raza, sexos, VIH y la enfermedad periodontal.

Tratamiento

En relación con la periodontitis, los estudios de Rosling (35) y de Lindhe y Nyman (36), demostraron que con el tratamiento quirúrgico, y control de placa profesional cada 2 semanas se podía controlar de manera efectiva tanto la gingivitis como la periodontitis.

La Academia Americana de Periodoncia en el 2005-2006 aconsejó (37) el seguimiento de una serie de pautas para el tratamiento de la periodontitis crónica:

1. Tratamiento mecánico: Raspado supra y subgingival.
2. Instrucciones de higiene oral.
3. Raspado y alisado radicular.
4. Reevaluación.
5. Cirugías:

• Terapia resectiva: Cirugía a colgajo con o sin osteotomía, amputación radicular.
• Terapia regenerativa.
• Terapia mucogingival.

En la revisión bibliográfica llevada a cabo por Kaldahl et al en 1993 (38) podemos llegar a una serie de conclusiones:

• La terapia periodontal quirúrgica y no quirúrgica puede mejorar los resultados clínicos periodontales.
• Solo a corto plazo se evidencian diferencias entre la terapia quirúrgica y no quirúrgica, aunque no a largo plazo. Mejores resultados con la terapia no quirúrgica a corto plazo.

• La cirugía ósea produce unas mayores reducciones de la PS a corto plazo.
• La cirugía sin resección ósea se obtienen mejores NI a corto y largo plazo.
• La cirugía produjo mayor perdida de sondaje en bolsas inicialmente profundas.

Mejores resultados con RAR que con higiene supragingival.

6. Estricto programa de mantenimiento.

7. Se puede optar por diagnóstico microbiológico y la prescripción de un antibiótico adecuado. Aunque existen algunos estudios en los que se demuestra la efectividad de la terapia fotoactiva en la disminución de odontopatógenos (39-42), e incluso a ser una medida alternativa a la toma de antibióticos (43).

No nos debemos olvidar del control de una serie de factores para el control de factores ambientales, como por ejemplo de:

— Eliminación o el recontorneado de coronas u obturaciones desbordantes o sobrecontorneadas.
— Ajuste de prótesis mal adaptadas.
— Tratamiento de caries.
— Odontoplastias.
— Movimientos dentarios.
— Restauración de contactos abiertos que favorezcan la impactación de restos de comida.
— Tratamiento del trauma oclusal.
— Extracción de dientes con pronóstico imposible.

enfermedades periodontales

Enfermedad de las encías o enfermedad periodontal: Causas, síntomas y tratamientos

• Introducción
• ¿Cuál es la causa de la enfermedad de las encías?
• Gingivitis
• Periodontitis (o piorrea)
• Factores de riesgo
• ¿A quién le da la enfermedad de las encías?
• ¿Cómo sé si tengo enfermedad de las encías?
• ¿Cómo se trata la enfermedad de las encías?
  • Una segunda opinión
  • La limpieza profunda (raspado y alisado de la raíz)
  • Medicamentos
  • Cirugía
• ¿Cómo puedo mantener sanos los dientes y las encías?
• ¿Puede la enfermedad de las encías causar problemas que van más allá de la boca?
• Estudios clínicos

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Introducción

Si su dentista le ha dicho que tiene una enfermedad de las encías o periodontal, usted no está solo. Muchos adultos en los Estados Unidos padecen de una u otra forma de esta enfermedad. Las enfermedades periodontales pueden variar desde una simple inflamación de las encías hasta una enfermedad grave que puede dañar los tejidos blandos y los huesos que sostienen los dientes. En los casos más graves, los dientes se caen.

Si la enfermedad de las encías deja de avanzar, progresa lentamente o empeora dependerá mucho de cómo usted se cuide los dientes y encías diariamente desde que recibe el diagnóstico.

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¿Cuál es la causa de la enfermedad de las encías?

La boca está llena de bacterias. Estas bacterias, junto con las mucosidades y otras partículas, están constantemente formando una “placa” pegajosa e incolora que se deposita sobre los dientes. El cepillado y el uso de la seda dental ayudan a eliminar esta placa. Cuando la placa no se elimina, se endurece y forma unos depósitos llamados “sarro” o “tártaro”, que el simple cepillado no puede remover. Solamente una limpieza profesional hecha por un dentista o higienista dental puede eliminar el sarro.

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Gingivitis

Mientras más tiempo permanezcan la placa y el sarro sobre los dientes, más daño pueden hacer. Las bacterias causan una inflamación de las encías que se llama “gingivitis”. Si una persona tiene gingivitis, las encías se enrojecen, se inflaman y sangran fácilmente. La gingivitis es una forma leve de enfermedad de las encías que, por lo general, puede curarse con el cepillado y el uso de la seda dental a diario, además de una limpieza periódica por un dentista o higienista dental. Esta forma de enfermedad periodontal no ocasiona pérdida del hueso ni del tejido que sostiene los dientes.

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Periodontitis (o piorrea)

Cuando la gingivitis no se trata debidamente, puede convertirse en “periodontitis”. Esto quiere decir “inflamación alrededor del diente”. En la periodontitis, las encías se alejan de los dientes y forman espacios o bolsas que se infectan (también conocidos como “postemillas”). El sistema inmunitario del cuerpo lucha contra las bacterias a medida que la placa se extiende y crece por debajo de la línea de las encías. Las toxinas de las bacterias y la respuesta natural del cuerpo contra la infección empiezan a destruir el hueso y el tejido conjuntivo que mantienen a los dientes en su lugar. Cuando la periodontitis no se trata debidamente, los huesos, las encías y los tejidos que sostienen los dientes se destruyen. Con el tiempo, los dientes pueden aflojarse y hay que sacarlos.

Si la enfermedad de las encías no se trata a tiempo, los dientes pueden aflojarse y caerse.

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Factores de riesgo

• El hábito de fumar. ¿Quiere otra razón para dejar de fumar? Fumar es uno de los factores de riesgo más significativos relacionados con el desarrollo de la enfermedad de las encías. Además, el hábito de fumar puede disminuir el efecto de algunos tratamientos.
• Cambios hormonales en las niñas y mujeres. Estos cambios pueden hacer que las encías se hagan más sensibles facilitando así el desarrollo de la gingivitis.
• Diabetes. Las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de desarrollar infecciones, entre ellas, la enfermedad de las encías.
• Otras enfermedades. Enfermedades, como el cáncer o el SIDA y sus respectivos tratamientos, también pueden perjudicar la salud de las encías.
• Medicamentos. Hay cientos de medicamentos tanto de receta médica como los que se pueden comprar sin receta, que pueden reducir el flujo de la saliva. La saliva sirve para proteger la boca, y si no se tiene suficiente, la boca queda susceptible a infecciones como la enfermedad de las encías. Hay algunos medicamentos que pueden hacer que el tejido de las encías crezca más de lo normal. Esto dificulta mantener las encías limpias.
• Genética. Algunas personas son más propensas que otras a tener un caso grave de la enfermedad de las encías.

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¿A quién le da la enfermedad de las encías?

Generalmente, las personas no muestran señales de enfermedad de las encías hasta que tienen entre 30 y 50 años. Los hombres tienen mayor probabilidad que las mujeres de tener enfermedad de las encías. Aunque es raro que los adolescentes desarrollen periodontitis, pueden desarrollar gingivitis, la forma más leve de la enfermedad de las encías. Por lo general, la enfermedad de las encías se desarrolla cuando se deja que la placa se acumule a lo largo y por debajo de las encías.

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¿Cómo sé si tengo enfermedad de las encías?

Los síntomas de la enfermedad de las encías incluyen:

• Mal aliento constante
• Encías rojas o inflamadas
• Encías muy sensibles o que sangran
• Dolor al masticar
• Dientes flojos
• Dientes sensibles
• Encías retraídas o dientes que se ven más largos de lo normal.

Cualquiera de estos síntomas puede ser una señal de un problema grave que debe ser examinado por un dentista.

Cuando vaya al dentista, el dentista o el higienista deberá:

Uso de la sonda para medir la bolsa periodontal

• Hacerle preguntas sobre su historia médica para determinar si hay otros problemas o factores de riesgo, tales como el hábito de fumar, que quizás influyan en la enfermedad de las encías.
• Examinarle las encías para ver si hay alguna señal de inflamación.
• Usar una “sonda”, que es una especie de regla muy pequeña, para determinar si hay bolsas periodontales y medirlas. En una boca sana, la profundidad de estas bolsas es de entre 1 y 3 milímetros. Normalmente esta prueba no causa dolor.

El dentista o higienista dental también puede:

• Hacerle una radiografía para saber si hay pérdida o desgaste de hueso.
• Recomendarle a un periodoncista. El periodoncista es un especialista en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de las encías y le puede dar opciones de tratamiento que no ofrece su dentista.

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¿Cómo se trata la enfermedad de las encías?

El objetivo principal del tratamiento es controlar la infección. La cantidad y los tipos de tratamientos pueden variar dependiendo de hasta dónde se ha extendido la enfermedad de las encías. Cualquier tipo de tratamiento requiere que el paciente continúe con un buen cuidado diario de los dientes en su casa. El médico también le puede sugerir que cambie ciertos comportamientos (por ejemplo, que deje de fumar), como una forma de mejorar los resultados del tratamiento.

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Una segunda opinión

Cuando considere cualquier opción de tratamiento médico o dental complicado, también debe considerar obtener una segunda opinión. Si desea consultar a un dentista o periodoncista para que le dé una segunda opinión, llame a la asociación dental local. Allí le darán los nombres de los profesionales de la zona donde vive. Además, las escuelas de odontología algunas veces también pueden dar una segunda opinión. Llame a la escuela de odontología más cercana para saber si ofrece este servicio.

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La limpieza profunda (raspado y alisado de la raíz)

El dentista, periodoncista o higienista dental quita la placa por medio de un método de limpieza profunda llamado raspado y alisado de las raíces. El raspado consiste en remover el sarro que se ha depositado por encima y por debajo de la línea de las encías. El alisado de la raíz elimina las áreas ásperas que pueda tener la raíz del diente donde se acumulan los gérmenes. Esto ayuda a quitar las bacterias que favorecen la enfermedad. En algunos casos, se puede usar un láser para remover la placa y el sarro. Este procedimiento resulta en menos sangrado, inflamación e incomodidad en comparación con los métodos tradicionales para la limpieza profunda.

Raspado y alisado de la raíz

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Medicamentos

Los medicamentos se pueden usar en conjunto con los tratamientos tales como el raspado y alisado de la raíz, pero no siempre pueden remplazar la cirugía. Dependiendo de cuánto ha avanzado la enfermedad, el dentista o periodoncista le puede recomendar cirugía. Será necesario realizar estudios de larga duración para determinar si el uso de los medicamentos disminuye la necesidad de cirugía y si éstos son eficaces durante períodos prolongados. A continuación se indican algunos de los medicamentos que se usan actualmente.

Medicamento	¿Qué es?	¿Para qué se utiliza?	¿Cómo se utiliza?
Enjuague bucal antimicrobiano que requiere receta médica	Un enjuague bucal que contiene un agente antimicrobiano llamado clorhexidina y que se vende con receta médica	Para controlar las bacterias cuando se está tratando la gingivitis y después de la cirugía de las encías	Se utiliza como un enjuague bucal corriente.
"Chip" antiséptico	Un pedazo muy pequeño de gelatina relleno del medicamento clorhexidina	Para controlar las bacterias y reducir el tamaño de las bolsas periodontales	Después de que se han alisado las raíces, el medicamento se coloca en las bolsas, donde se libera lentamente.
Gel antibiótico	Un gel que contiene el antibiótico doxiciclina	Para controlar las bacterias y reducir el tamaño de las bolsas periodontales	El periodoncista lo coloca en las bolsas después del raspado y el alisado de las raíces. El antibiótico es liberado lentamente durante un período de siete días.
Microesferas antibióticas	Pequeñísimas partículas redondas que contienen el antibiótico minociclina	Para controlar las bacterias y reducir el tamaño de las bolsas periodontales	El periodoncista coloca las microesferas en las bolsas después del raspado y el alisado de las raíces. Las microesferas liberan lentamente la minociclina.
Supresor de enzimas	Una dosis baja del medicamento doxiciclina que mantiene bajo control las enzimas destructoras	Para limitar la respuesta de las enzimas del cuerpo, ya que si no se controlan, ciertas enzimas pueden destruir el tejido de las encías	El medicamento viene en forma de tableta. Se utiliza en combinación con el raspado y el alisado de la raíz.
Antibióticos orales	Tabletas o cápsulas de antibióticos	Para el tratamiento a corto plazo de una infección periodontal aguda o una infección persistente y localizada	El medicamento viene en forma de tableta o cápsula que se toma por vía oral.

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Cirugía

Cirugía de colgajo. La cirugía puede ser necesaria si todavía tiene inflamación y bolsas profundas a pesar de haber recibido tratamiento con limpieza profunda y medicamentos. Un dentista o periodoncista podrá efectuar una cirugía de las encías llamada cirugía de colgajo para remover los depósitos de sarro de las bolsas profundas o para reducir la bolsa periodontal. Esto le ayudará al paciente, al dentista y al higienista dental mantener limpia esa parte de la boca. Esta cirugía común consiste en levantar las encías, remover el sarro y volver a coser las encías en su lugar. Luego, las encías se sanarán y se ajustarán mejor alrededor del diente. A veces, esto resulta en que los dientes se vean más largos.

Cirugía de las encías

Inserción de una malla para la regeneración guiada del tejido

Injertos de hueso y de tejido. Además de la cirugía de colgajo, el periodoncista o dentista quizás recomiende procedimientos para regenerar cualquier hueso o tejido de encía que se ha perdido a causa de la enfermedad periodontal. Para los injertos de hueso, se coloca hueso natural o sintético en el área de la pérdida ósea, lo que puede ayudar a promover nuevo crecimiento del hueso. Una técnica que puede utilizarse con los injertos de hueso se llama regeneración guiada del tejido, en la cual un trozo pequeño de un material similar a una malla se inserta entre el hueso y el tejido de las encías. Esto impide que el tejido de la encía crezca en el lugar donde debería estar el hueso, lo que permite que el hueso y el tejido conjuntivo vuelvan a crecer. También se pueden usar factores de crecimiento, que son proteínas que pueden ayudar al cuerpo a generar hueso nuevo naturalmente. En los casos en que se ha perdido tejido de las encías, el dentista o periodoncista podría sugerir un injerto de tejido blando, en el que se utiliza un material sintético o tejido tomado de otra área de la boca para cubrir las raíces dentales expuestas.

Debido a que cada caso es diferente, no es posible predecir con certeza cuáles injertos darán resultados a largo plazo. Los resultados de los tratamientos dependerán de muchas cosas, entre ellas, hasta dónde ha progresado la enfermedad, la habilidad para mantener la higiene bucal en casa y ciertos factores de riesgo, tales como el hábito de fumar, que pueden disminuir las posibilidades de éxito. Pregunte a su dentista cuál puede ser el grado de éxito en su caso particular.

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¿Cómo puedo mantener sanos los dientes y las encías?

• Cepíllese los dientes dos veces al día (usando una pasta de dientes con flúor).
• Use la seda dental regularmente para remover la placa de entre los dientes. O bien, puede usar un cepillo miniatura para limpiar entre los dientes o un palillo de madera o plástico que le recomiende un profesional de salud dental.
• Vaya al dentista regularmente para chequeos y una limpieza profesional.
• No fume.

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¿Puede la enfermedad de las encías causar problemas que van más allá de la boca?

En algunos estudios, los investigadores han observado que las personas con enfermedad de las encías (en comparación con las que no tienen la enfermedad) tienen más probabilidad de desarrollar enfermedades del corazón o tener problemas controlando el nivel de glucosa sanguínea (azúcar en la sangre). Otros estudios demuestran que las mujeres que tienen la enfermedad de las encías tienen mayor probabilidad de tener bebés prematuros o de bajo peso al nacer que las mujeres con encías sanas. Sin embargo, hasta ahora, no se sabe si esto se debe a la enfermedad de las encías.

Puede haber otras razones por las que las personas con enfermedad de las encías en ocasiones desarrollan problemas de salud adicionales. Por ejemplo, algo puede estar causando tanto la enfermedad de las encías como los otros problemas médicos, o simplemente puede ser una coincidencia que la enfermedad de las encías esté presente conjuntamente con los otros problemas de salud.

Se necesitan realizar más investigaciones para determinar si realmente la enfermedad de las encías es la causa de los problemas de salud fuera de los de la boca y si al tratar la enfermedad de las encías se puede evitar que otros problemas de salud se desarrollen.

Mientras tanto, es un hecho que si usted controla la enfermedad de las encías, puede evitar perder los dientes, lo que es una muy buena razón para cuidarse los dientes y las encías.http://www.nidcr.nih.gov/nidcr2.nih.gov/Templates/CommonPage.aspx?NRMODE=Published&NRNODEGUID=%7b53F2D934-7FA1-4235-9A78-EC7E8255711F%7d&NRORIGINALURL=%2fOralHealth%2fTopics%2fGumDiseases%2fEnfermedad%2ehtm&NRCACHEHINT=Guest#1